Синдром карпального канала. История развития знаний.

Синдром запястного (карпального) канала - одна из наиболее часто втречающихся компрессионных невропатий (=туннельных синдромов), которая согласно данным современной литературы, составляет от 1.14 до 14.4%. При этом количество дней временной нетрудоспособности в связи с симптомами компрессии срединного нерва превышает таковое при переломах.<br /><br />Самое первое доступное в англоязычной литературе упоминание о случаях синдрома запястного канала относится к  Paget, который в 1854 году описал два случая этого заболевания. Первый из был посттравматический синдром карпального канала, второй - идиопатический. При этом ученый описал хорошие результаты консервативного лечения  данной патологии путем временной иммобилизации в гипсовой лонгете.<br /><br />Спустя несколько лет Putnam описал 37 случаев обсуждаемой патологии преимущественно у женщин 35 летнего возраста. Автор отмечал, что синдром запястного канала включает в себя симптомы нарушения чувствительности кожи кисти, которые возникали преимущественно ночью или во время пробуждения утром, при этом некоторые пациентки, даже стряхивали кисть или свешивали ее с кровати, в связи с неприятными ощущениями онемения. Эти периоды чередовались с периодами ремиссии.<br /><br />Однако причину заболевания автор видел в нарушении микроциркуляции нервных окончаний, что являлось ошибочным. В связи с чем в то время наиболее популярным диагнозом, который выставляли ортопеды, для описания синдрома карпального канала, был "акропарестезия".<br /><br />Предлагались различные варианты лечения - гальванотерапия, фосфор, стрихнин, марихуана, но ученый нигде не опубликовал результаты лечения своих пациентов ни одним из описанных выше способов.<br /><br />Hunt в 1914 году опубликовал результаты своих исследований, которые касались причин гипотрофии тенара. Автор предположил, что причина этих изменений является вторичной, а первичным звеном была компрессия двигательной ветви срединного нерва на уровне запястного канала.<br /><br />Однако причина акропарестезии оставалась не ясной, т.к. Hunt просто не обращал внимание на жалобы пациентов на нарушение чувствительности.<br /><br />В 1913 году  Marie и Foix опубликовали статью под названием  “Atrophie isolée de l’éminence thenar d’origine névritique: rôle du ligament annulaire antérieur du carpe dans la pathogénie de la lésion”, в которой описали патоанатомические изменения срединного нерва при его компрессии на уровне запястного канала "начинаясь на уровне дистальной трети предплечья срединный нерв проксимальнее удерживателя сухожилий утощен и макроскопически похож на неврому, а после выхода из запястного канала очень тонок, количество миелиновых волокон уменьшено, а на некоторых участках они отсутствуют вовсе."  Ученые пришли к выводу, что пересение связки-удерживателя сухожилий над срединным нервом, позволит остановить происходящие дегенеративные изменения. Однако идея Marie и Foix была предана забвению в течение ближайших 30 лет.<br /><br />Несмотря на то, что множество исследователей в последующие годы отмечали  симультанно возникающие чувствительные и двигательные нарушения в кисти, большинством ученых из причина этого виделась в предположительной компрессии плечевого сплетения в связи с наличием дополнительных шейных ребер, которые были описаны и иногда обнаруживались у пациентов при недавно изобретенной рентгенографии (1895). И удаление дополнительных шейных ребер как метод лечения синдрома запястного канала стало "золотым стандартом" в течение 40-х годов 20-го столетия.<br /><br />Однако в литературе спорадически появлялись сообщения о компрессии срединного нерва на уровне запястного канала при переломах дистального метаэпифиза лучевой кости, а также вывихах запястья, кроме того были сообщения о хроническом сдавлении нерва краевыми костными разрастаниями, которые сопровождают остеоартрит лучезапястного сустава. Это требовало принятия определенного решения, которое и стало в дальнейшем способом лечения синдрома запястного канала.  Learmonth описал технику операции при посттравматической компрессионной нейропатии. Техника операции была проста и представляла собой обычное рассечение связки над запястным каналом.<br /><br />Galloway в 1924 описал случай лечения атрофии тенара и атрофических изменений ногтей указательного и большого пальцев кисти у одного и того же пациента путем рассечения удерживателя сухожилий сгибателей  над срединным нервом с последующим блестящим удовлетворительным результатом.<br /><br />Однако все эти разрозненные сообщения в литературе того времени касались лишь посттравматической невропатии срединного нерва.<br /><br />В 1946 году  Brain et al. и Phalen et al. были первыми кто выявили такую нозологическую единицу как идиопатический синдром запястного канала. В частности  Brain выявил высокую частоту заболевания в целом по популяциии и предполага, что заболевание развивается в связи с нарушением кровоснабжения, которое наблюдается с увеличением возраста пациентов, что приводит к отеку нерва, который ущемляется в узком и жестком запястном канале, что приводит к замкнутому кругу патофизиологических изменений и чтобы прервать их требуется оперативное лечение.<br /><br />Phalen в последующие годы распространил известные на тот момент знания о компрессионной нейропатии срединного нерва: описал клинические проявления заболевания, симптоматику (в т.ч. симптом Фалена), эпидемиологию и рекомендовал оперативное лечение - декомпрессию срединного нерва.<br /><br />В 1953, Gilliatt и Wilson описали симптом турникета, для диагностики компрессионной невропатии срединного нерва, а с 1956 начали применять с этой же целью электромиографию.<br /><br />С 1950-х годов началась эра полноценного представления и изучения патологии срединного нерва в связи с его компрессией в запястном канале.<br />Наиболее распространненой техникой лечения стала открытая декомпрессия срединного нерва на уровне запястного канала, как то было описано  Learmonth в 1933 году. В 1989 -  Chow предложил технику эндоскопической декомпрессии. <br /><br />В последующие годы внимание уделялось изучению этиопатогенеза заболевания. Стало известно, что давление внутри запястного канала при патологии увеличено на 13 мм.рт.ст. по сравнению со здоровыми пациентами, при этом оно повышается ночью и утренние часы превышая нормальное более чем на 30 мм.рт.ст., что объясняет клиническую картину.<br /><br />В то же время при изменении положения в локтевом суставе и пальцев изменяется также давление в запястном канале, чем предположительно можно объяснить терапевтический эффект применения гипсовой иммобилизации.<br /><br />Изменение давления внутри запястного канала - очень важный момент патогенеза заболевания, т.к. при его повышении нарушается эпиневральное (20-30 мм.рт.ст.), затем периневральное (если давление составляет 50 мм.рт.ст. в течение как минимум 2 часов), а позже - интраневральное кровоснабжение (50-80 мм.рт.ст.), при повышении давления выше 80 мм.рт.ст. наступает ишемия нерва.<br /><br />Однако эти известные исследования  Luchetti et al., Sugimoto et al. так и не ответили на вопрос о причине повышения давления в запястном канале. Некоторые авторы предполагают, что причина кроется в побочном эффетки антигипертензивных лекарственных средств, другие - в повышенной задержке жидкости в тканях и веностаз, как при беременности, существует мнение о накоплении частиц амилоида и др.<br /><br />В то же время, согласно теории Lluch, причина повреждения срединного нерва кроется в предшествующем теносиновиите сухожилий мышц-сгибателей пальцев, синовиальные оболочки и стволы сухожилий при этом утолщаясь вызывают сдавление срединного нерва. Эта теория подтверждается тем, что симптомы компрессионной нейропатии чаще возникают у пациентов тяжелого физического труда, у которых наблюдается хроническая перегрузка сухожилий-сгибателей в силу трудовой деятельности.<br /><br />Однако органическая причина заболевания согласно данным Fuchs и др., а также Patiala и др. подтверждается при гистологическом исследовании лишь в 10-36% случаев.<br /><br />А по наблюдением Papaioannou и др. причина компрессии срединного нерва видится в фиброзе сухожилия удерживателя сгибателей, который возникает ввиду хронических микротравм.<br /><br />Дальнейшее изучение этиопатогенеза заболевания видимо будет основано в изучении роли тракционной нейропатии, которая возникает при движениях измененного нерва в запястном канале. Т.к. согласно данным  Wright et al. смещение нерва в пределах запястного канала в норме составлет до 20 мм, а в зависимости от положения верхней конечности, натяжение волокон нерва может уменьшаться до 19%.  Выяснение этих особенностей приведет к понимаю причин неудач при традиционном оперативном способе лечения.<br /><br /><br />Материал подготовлен на основании: Carla Stecco Historical review of carpal tunnel syndrome / Carla Stecco, Roberto Aldegheri // Chir Organi Mov. - 2008. - № 92. - P. 7–10.